برای جلوگیری از آلزایمر چه می‌توان کرد
متن سخنرانی :
چند نفر از افراد حاضر در اینجا می خواهندکه بالای ۸۰ سال عمر کنند؟ درسته -- بنظرمن، همه‌ی ما این انتظار از زندگی با عمر زیاد رو داریم. بیایید به آینده برویم، به آینده شما، فرض بکنیم که همه‌مان ۸۵ ساله هستیم. همه در دو حالت دیده می‌شوند. یکی از شما ممکن است دچار بیماریآلزایمر باشد.(خنده حاضران)
همینطوره. شاید شما فکر کنید که،"خوب این فرد من نیستم." درسته، درغیر اینصورتشما پرستار خواهید بود. پس --
(خنده حاضران)
از برخی جهات، مثل اینکه این بیماری وحشتناکبه همه ما اثری خواهد گذاشت.
قسمتی از ترس از آلزایمر از این نشات میگیرد که حس میکنیم کاری درموردش نمیتوانیم بکنیم. باوجود دهه‌ها تحقیق، ما هنوز روش درمانی و شفا بخشی برای معالجه این نداریم. پس اگر به‌اندازه کافی خوشبخت باشیمکه تا این حد عمر کنیم، آلزایمر بخشی از سرنوشت مغز ما خواهد بود.
اما شاید اینطور هم نشود. چطور میشود اگر من به شما بگم که میتوانیماین آمار بیماری رو تغییر بدیم، دقیقاً بتوانیم سرنوشت مغزمان را تغییر دهیم، حتی بدون نیاز به پیشرفتدر روش‌های درمانی؟
بگذارید با نگاه به آنچیزی که اکنون ما از سازکار عصب‌شناسی آلزایمر میدانیم،شروع کنیم. این تصویری از محل اتصال دو نورون است. نقطه اتصال، که با دایره قرمز مشخص شده، سیناپس نامیده میشود. سیناپس جایی است که پیام‌رسان‌های عصبی منتشر می‌شوند. اینجا جایی است که سیگنال‌های عصبی منتقل و ارتباط برقرار میشود. جایی که ما از طریق آن می‌اندیشیم،احساس میکنیم، میبینیم، می‌شنویم ،آرزو میکنیم و به‌یاد می‌آوریم. و سیناپس جایی است کهآلزایمر از آن نشات میگیرد.
بیاید بر روی سیناپس متمرکز شویم و به انیمیشنی از رویداد‌هایی که به‌وقوع میافتد، نگاهی بیاندازیم. در طول عملیات تبادل داده، علاوه بر انتشار پیام‌رسان‌های عصبیهمچون گلوتامیک در محل سیناپس، نورون‌ها همچین پپتید کوچکیبه نام آمولوئید بتا منتشر میکنند. درحالت عادی، آمولوئید بتا توسط میکروگلیاپاکسازی میشود، که سلول های سرایدار مغزمان هستند. درحالیکه هنوزهم منشا مولکولی آلزایمرمورد بحث است، اغلب عصب‌شناسان براین باورند که بیماری از زمانی آغاز میشود کهآمولئید بتا شروع به تجمع میکنند. از طریق انتشار بیش ازحدیا اختلال در پاکسازی آنها، و سیناپس ها شروع به انباشته شدن باآمولئید بتا میکنند. وقتی این اتفاق روی میدهد،در کار سیناپس اختلالی روی میدهد و ماده متراکم چسبنده‌ای بنام پلاک آمولئیدساخته میشود.
چند نفر از افراد حاضر زیر ۴۰ سال سنیا بیشتر دارند؟ شما ازحالا ترس برای پذیرشش دارید. این مرحله اولیه در رویدادن بیماری، یعنی حضور تراکم پلاکهای آمولئید، هم‌اکنون نیز در مغزتان یافته می‌شوند. تنها راه برای فهمیدن این پلاک‌ها، انجام اسکن توموگرافی پت است، شما در این مرحله شاد و غافل هستید. شما هیچ نوع از اختلال در حافظه،زبان و ادراک ندارید... البته هنوز. ما معتقدیم حداقل ۱۵ تا ۲۰ سال طول می‌کشدتا تراکم پلاکهای آمولوئید به نقطه اوج‌شان برسند، سپس آنها شروع به آبشار مولکولی میکنند که باعث وقوع علائم اولیه بیماری میشود. قبل از نقطه اوج، شما خطاهایی همچون این رادر حافظه‌تان خواهید داشت: "چرا من به این اتاق آمدم؟" یا "اوه... نام او چی بود؟" یا " کجا کلید‌هایم را گذاشته‌ام؟"
خب، قبل از این که دوباره همه‌تان بترسید، چون میدانم که نصف شما حداقل در شبانه روزگذشته یکی از جملات را با خود گفته‌اید -- این‌ها همه از انواع فراموشی‌هایمعمولی هستند. درحقیقت، من دلیل خواهم آموردکه این مثال‌ها حتی ممکن است حافظه شمارا با خود درگیر نکند. زیرا شما در لحظه اول اهمیت نمی‌دهید کهکجا کلیدهایتان را گذاشتید. زیرا شما در لحظه اول اهمیت نمی‌دهید کهکجا کلیدهایتان را گذاشتید. بعد از نقطه اوج، اختلالاتی در حافظه، زبان و ادراکمشخص می‌شوند. درنهایت به‌جای پیدا کردن کلیدهایتان در جیب کت‌تان یا در میز پشت در، شما آنها را در یخچال پیدا می‌کنید. یا آنهارا در وضعیتی پیدا می‌کنید که با خود می‌گویید "این ها برای چیست؟"
خب چه اتفاقی روی میدهد وقتی کهتراکم پلاکهای آمولوئید به نقطه اوج می‌رسند؟ سلول‌هاس نظافتچی میکروگلیا شروعبه فعالیت شدید میکنند و مواد شیمیایی انتشار میکنند که باعثالتهاب و آسیب سلولی میگردد. معتقدیم اینکار شاید باعث پاکسازی سیناپس ها به وسیله خودشان میگردد. پروتئین حیاتی پیام‌رسان عصبی به نام تائو شروع به فرافسفریلاسیون شدن میکنند و خود را با درهم پیچیدن بهچیزی به نام تانگل تبدیل میکنند. که این ماده نورون ها را از دروناز کار می اندازد. در آلزایمر متوسط، ما حجم زیادی از التهاباتو تانگل ها و جنگی تمام عیار در سیناپس و مرگ سلولی داریم.
پس اگر شما محققی هستیدکه سعی در درمان این بیماری دارد، در کدام مرحله شما وارد عمل می‌شوید؟ اکثر محققان با اطمینان خاطر می‌گویند کهاین راه‌حل ساده را باید پیش گرفت: پلاکهای امولوئید را ازرسیدن به آن نقطه اوج باز دارید، به این معنی که اکتشافات داروییبصورت متمرکز دنبال ساخت ترکیبی است که از تراکم پلاکهای آمولوئید مانع شده وآنها را حذف یا کاهش میدهد. بنابراین روش درمانی برای آلزایمر بسیار شبیه به درمان‌های پیشگیرانه خواهد بود. ما قرصی را خواهیم خورد تا از رسیدن بهنقطه اوج مانع شویم، قبل از اینکه ابشار مولکولی آغاز شود، قبل از اینکه شروع به گذاشتن کلیدهایماندر یخچال بکنیم. ما معتقدیم، تاالان، این جوابی است برایشکست در این نوع داروها در آزمایش‌های بالینی‌شان -- نه بخاطر ضعف علمی، بلکه افراد در این آزمایش‌هابه نقطه اوج رسیده‌اند و دارای علائم بیماری‌اند. برای درمان، خیلی دیر شده است. به پلاکهای آمولوئیدهمچون کبریتی روشن نگاه کنید. در نقطه اوج، کبریت شروعبه آتش کشیدن جنگ می‌کند. هنگامی که جنگل در آتش می‌سوزد، دیگر فوت کردن کبریت فایده‌ای نخواهد داشت. باید قبل از اینکه کبریت آتش را به جنگلبدهد، اینکار را می‌کردید.
حتی قبل از اینکه محققان این را بفهمند، این اطلاعات واقعا برای ما اخبار خوبی است، زیرا معلوم شده است،روشی که ما زندگی میکنیم در تجمع این پلاکهای امولوئید تاثیر گذار است. پس راهکارهایی برای جلوگیری از رسیدن به نقطه اوج وجو دارندکه ما میتوانیم انجام بدهیم.
ریسک آلزایمر را همانندالاکلنگی متصور می‌شویم. ما عوامل ریسک‌دار را در یک بازو می‌گذاریم، وقتی بازو به زمین می‌رسدشما دارای نشانه‌های بیماری و تشخیص داده شده به آلزایمر هستید. فرض میکنیم شما پنجاه ساله هستید. شما دیگر فردی جوان نیستید. شما در طول سن‌تان مقادیریاز پلاکهای امولوئید را جمع کرده‌اید. شما مقداری به نقطه اوج نزدیک هستید.
بیایید به دی.ان.ای تان نگاهی بیاندازیم. ما تمامی ژن‌هایمان را ازمادر و پدرمان به ارث برده‌ایم. بعضی از این ژن‌ها،ریسک را افزایش و برخی کاهش می‌دهند. اگر شما مانند نقش آلیسدر فیلم "هنوز آلیس" هستید، شما یک جهش ژنتیکی را به ارث برده‌اید کهمیتواند سریعاً امولوئید بتا تولید بکند. و این عامل به تنهاییمیتواند باعث بروز آلزایمر شود. اما برای اغلب ما ژن‌هایی که ارث برده‌ایم،فقط مقداری ریسک را افزایش داده است. به عنوان مثال، APOE4 گونه ایی از ژن است که باعث افزایش امولوئید میشود. اما شما میتوانید نمونه‌هایی از ژن APOE4 رااز مادر و پدرتان به ارث داشته باشید و هرگز دچار آلزایمر نشوید، به این معنی که برای اغلب ما، مولکول دی.ان.ای به تنهایی باعثآلزایمر گرفتن یا نگرفتن‌مان نمی‌باشد. پس چه چیزی باعث آن میشود؟ ما کاری درباره پیرشدن‌مان و یا ژن‌هاییکه به ارث برده ایم نمیتوانیم بکنیم. بنابراین، ما نمیتوانیم سرنوشتمغزمان را تغییر بدهیم.
در مورد خوابیدن چطور؟ در خواب عمیق با امواج آهسته، سلول‌های گلیال‌مان مایع مغزی نخاعی را در سرتاسر مغز شستشو می‌دهند، یعنی باقی‌مانده‌های متابولیک در سیناپس‌هایمان که در طول بیداری جمع شده اند را،پاکسازی میکنند. خواب عمیق همانند یک نیرویپاکسازی برای مغزمان است. اما چه اتفاقی میافتداگر شما خودتان را از خواب محروم بکنید؟ اکثر محققان براین باورند که کم خوابی شاید عملاًیک پیش‌نشانی از آلزایمر باشد. یک شب محرومیت از خواب باعثافزایش آمولوئید بتا میشود. و خود این تجمع امولوئیدباعث اختلال در خواب میشود، که باعث افزایش بیشتراین تجمع آمولوئیدها میگردد. پس ما این حلقه بازخوردیبر روی هم تاثیرگذار را خواهیم داشت که به شتاب دادن تجمع تا رسیدن به نقطه اوجادامه خواهند داد.
دیگر چه (عاملی تاثیر میگذارد)؟ سلامتی قلبی و عروقی. فشارخون بالا، دیابت، چاقی،سیگار، کلسترول بالا، همه آنها در افزایش ریسکآلزایمر موثر دیده شده‌اند. برخی از کالبد شکافی ها نشان داده‌اند که که حدود هشتاد درصد از افراد با آلزایمر همچنین دارای بیماری‌های قلبی وعروقی بوده‌اند. تمرینات هوازی نشان داده اند که در کاهش میزان امولوئید بتا در نمونه های حیوانی موثر واقع شده اند. بنابراین، سلامت قلبی،سبک‌زندگی مدیترانه‌ای و تغذیه میتوانند در جهت عکس آلزایمر عمل بکنند.
بنابراین، کارهای بسیاری برای جلوگیری یا به تاخیر انداختنشروع الزایمر وجود دارد. بگذارید در نظر بگیریمهمه این موارد را انجام دادید. درنظر بگیریم شما ۶۵ ساله‌اید؛ و در خانواده شما سابقه آلزایمر وجود داشته،پس شما مستعد به ارث بردن یک یا دو ژن که میتواند باعث شدت گرفتن روند آلزایمر شود، را دارید؛ برای سال‌ها شب زنده دار بودید، عاشق گوشت خوک هستید؛ و شما دوندگی نداریدجز اینکه کسی دنبالتان بکند.
(خنده حاضرین)
متصور شوید که پلاکهای امولوئید شما بهنقطه اوج رسیده‌اند. بازوی مقیاس الاکلنگتان به زمین خورد. به نقطه انتشار آبشاری مولکول‌ها رسیدید، که آتش را به جنگل می‌کشاند، که باعث التهاب، و تولید تانگل ها،و مرگ سلول های عصبی شد. شما باید هم‌اکنون دارایعلائم آلزایمر باشد. شما در پیدا کردن کلمات و کلیدها و بیادآوری آنچیزی که من در ابتدای سخنرانیگفتم، دچار مشکل شده‌اید. اما امکان دارد اینطور نباشد.
یک کار دیگری نیز برای محافظت خود از ظهور علائم آلزایمر وجود دارد، اگر حتی شما دارای علائم عمیقی از آلزایمردر مغزتان داشته باشید. باید در حیطه انعطاف پذیری عصبی و مقاومت ادراکی مغز کاری انجام داد. به‌یاد داشته باشید، تجربه داشتن آلزایمر تماماً نتیجه از دست دادن سیناپس‌ها است. یک مغز متوسط بیش ازصد تریلیون سیناپس دارد، که بسیار شگفت انگیزه؛ما هنوز باید بر روی آنها کار کنیم. و این یک عدد ثابتی نیست. در طول عمرمان،در فرایندی به نام انعطاف‌پذیری عصبی سیناپس‌ها دچار افزایش یا کاهش می‌شوند، هر لحظه که چیزی جدید فرامی‌گیریم، ما در حال ساخت و تقویت ارتباطات عصبی و سیناپس‌های جدیدی هستیم.
در مطالعه بر روی راهبه های زن، ۶۷۸ راهبه، تماماً بالای ۷۵ سالوقتی که مطالعات آغاز شد، که برای بیش از دو دهه طول کشید. آنها به طور منظم بررسی های فیزیکیو آزمایش های ادراکی را تنظیم کردند، و وقتی مردند، تمام افراد مغزشان برایتشریح اهدا شد. در برخی از این مغزها،محققان چیزی شگفت‌انگیز یافتند. علیرغم وجود پلاک‌ها و تانگل‌هاو انقباض مغزی -- چیزی به نظر می‌رسد درمورد آلزایمر محقق شد -- راهبه های متعلق به این مغزها هیچ اثری از داشتن بیماری آلزایمردر طول حیاتشان نداشتند.
چطور ممکن است؟ ما معتقدیم، بدلیل اینکه این راهبه‌ها از یکسطح مقاومت ادراکی بالایی برخوردار بودند، میشود گفت که آنها سیناپس‌هایعملیاتی زیادی داشتند. کسانی که سال‌های زیادی، آموزش رسمی دارند، مهارت بالایی در ادبیات دارند، کسانی که در فعالیت‌های منظمو متداول روانی هستند، تمامی آنان مقاومت ادراکی بالایی دارند. آنها مسیر های فراوان و ذخیره‌اییبرای ارتباطات عصبی دارند. پس حتی اگر آنها بیماریچون آلزایمر داشته باشند با وجود از دست دادن برخی از سیناپس‌هایشان، آنها هنوز مسیرهای پشتیبان زیادی را دارند، این باعث میشود آنها احساسفراموشی چیزی را نکنند.
یک مثال ساده شده را متصور می‌شویم. بگوییم که شما فقط یک چیزدر مورد موضوعی میدانید. مثلا در مورد من متصور شویم. شما میدانید که لیسا گنووا کتاب"هنوز آلیس" را نوشته است. این تنها چیزی است که راجب من میدانید. شما فقط یک ارتباط عصبی را دارید، که فقط یک سیناپس دارد. فرض کنید شما آلزایمر دارید. یعنی شما پلاک‌ها، تانگل‌هاو التهاب‌ها را دارید و میکروگلیا آن سیناپس را تخریب کرده است. و اکنون کسی از شما می‌پرسد"نویسنده هنوز آلیس کیست؟" شما به‌یاد ندارید، بخاطر اینکه آن سیناپس از بین رفته است. شما مرا برای همیشه فراموش می‌کنید.
چه میشد اگر شمادر مورد من اطلاعات زیادی داشتید؟ مثلاً شماچهار چیز راجب من می‌دانستید. اکنون فرض کنیم شما آلزایمر دارید و سه تا از آن سیناپس هادچار آسیب شده و یا ازبین رفته‌اند. شما هنوز میانبریبرای عبور از آلزایمر دارید. هنوز میتوانید به اسم من برسید. پس ما هنوز میتوانیم درمقابله با آلزایمراز طریق بکارگیری ارتباط‌هایآسیب ندیده انعطاف پذیر باشیم. ما این ارتباطات میانبر یعنی مقاومت ادارکی خود را با یادگیری چیزهای جدیدی می‌سازیم. درحالت ایده‌آل، میخواهیم این چیزهای جدیدتا حد ممکن با معنی باشند، حاوی بینش، معنا، تداعی کننده و دارای احساس باشند.
پس این از طریق حل کردن جدول بدست نمی‌آید. نمیخواهید که اطلاعاتی که اکنون داشته‌ایدرا بازیابی کنید، زیرا این مثل گردش در خیابان‌های آشنایگذشته‌تان است، گشت و گذار در همسایگی‌هایی است که هم‌اکنونبا آنها آشنا هستید. شما باید راه‌های جدیدی بسازید. ساختن ذهنی مقاوم دربرابر آلزایمربه این معنی است که زبان ایتالیایی یاد بگیرید، دوستان جدید پیدا کنید، کتابی بخوانید، یا به یک سخنرانی برجسته TED گوش بدید.
و با وجود این اگر روزی علائم آلزایمردر شما پیدا شد، سه درسی است که من از مادر بزرگم و افراد زیادی که با این بیماریزندگی میکنند، آموخته‌ام. تشخیص ، به معنای این نیستکه شما فردا خواهید مرد. از زندگی لذت ببرید. شما حافظه عاطفی‌تان را از دست نخواهید داد. شما هنوز قادر به درک عشق و لذت هستید. شاید شما چیزی که من پنج ئقیقه پیش گفتمبیاد نداشته باشید، اما شما احساسی که با من داشتیدرا بیاد خواهید داشت. و شما بیش از آنچیزی هستیدکه میتوانید بیاد بیاورید.
ممنون.
(تشویق)
